Василенко В

Василенко В.В. Интерпретация печеночных тестов / GastroScan.ru, 2021

Интерпретация печеночных тестов

В.В. Василенко, кандидат медицинских наук

Прочтение этого текста требует наличия некоторой медицинской подготовки.

Разработка нормальных границ любого биохимического показателя по определению подразумевает, что 2,5% здоровых людей не уложатся в условно нормальные рамки. Чем больше тестов используется одновременно, тем больше получаем отклонений. Во всех случаях полагается дать оценку факту, т. е. заключить, является это отклонение клинически значимым или незначимым. Естественно, сделать это можно лишь с учетом всего индивидуального клинического контекста. В последнее время эту оценку полагается излагать в медицинском документе; это давно уже принято за правило при клинических испытаниях лекарств.

В отношении конкретно печеночных тестов известно, что повышенные значения их встречаются чаще, а именно у 5% людей, не имеющих симптомов патологии печени. Играют роль такие факторы, как возраст, пол, группа крови и др.; физиологические состояния, например беременность. Отметим, и то, что синдром Жильбера (доброкачественная гипербилирубинемия) имеет место у 5% популяции.

Наибольшие трудности возникают у бессимптомных, точнее малосимптомных пациентов. Тесты классифицированы в таблице 1.

Таблица 1. Диагностический минимум биохимических печеночных тестов

Если подозревается лабораторная ошибка, измененный тест обычно повторяют. Однако получение результата нормального не исключает того, что прежнее отклонение было истинным, это может отражать естественные колебания при болезни. Например при гепатите С АЛТ может стать нормальной, но это не коррелирует с тканевыми изменениями. Нормальный результат, к сожалению, не исключает болезни печени. Необходимо учитывать и факт, что чувствительность и специфичность определения активности ферментов ограничены.

ЛДГ содержится в сердце и скелетных мышцах, в печени, легких, клетках крови. В печени – изофермент ЛДГ5.

Печень синтезирует 10-12 г альбумина в сутки. Содержание альбумина менее 30 г/л свидетельствует о хронизации болезни печени.

ПВ отражает скорость превращения протромбина в тромбин. Оно связано с факторами I, II, V, VII, X свертывания крови, с уровнями фибриногена и протромбина. В печени синтезируются все факторы кроме VIII.

Период полужизни сывороточного альбумина 20 дней, а факторов коагуляции – менее суток. Если гипоальбуминемия отражает хронизацию, то увеличение протромбинового времени может служить маркером тяжести острой дисфункции печени. Например, при остром вирусном гепатите увеличение ПВ на 5-6 сек говорит о возможности молниеносного некроза. Его выявление возможно благодаря короткому периоду полураспада (ключевого) фактора VII коагуляции.

БИЛИРУБИН

Билирубин формируется из гема в ретикуло-эндотелиальной системе. Фракции прямого и непрямого билирубина определяют с 20-х годов прошлого столетия. Но только в 60-х годах было констатировано, что непрямой Б соответствует его неконъюгированной форме, а прямой Б – это комбинация моно- и диглюкуронидов Б, т. е. связанный Б). Термины “прямой/непрямой” используются все реже.

Содержание неконъюгированного Б в сыворотке отражает баланс между его продукцией и гепатобилиарной экскрецией. Неконъюгированная ГБ сама по себе не опасна, но повышает риск образования пигментных желчных камней.

Конъюгированная ГБ отражает болезни паренхимы печени или билиарную обструкцию. При конъюгированной ГБ значимые количества Б попадают в мочу. Холестаз бывает вне- и внутрипеченочный, при этом ГБ может быть без одновременного отклонения активности ферментов.

Колебания показателя билирубина ото дня ко дню составляют 15-30%; цифра возрастает в 1,5-2 раза после длительного голодания, снижается на 15% при приеме противозачаточных таблеток, снижается на 33% во втором триместре беременности, повышается на 50% после физической нагрузки у мужчин; лабораторные ошибки – гемолиз крови – меняет показатели, пребывание образца крови на свету в течение часа снижает показатель на 50%.

Таблица 2. Основные причины гипербилирубинемии (ГБ)

АМИНОТРАНСФЕРАЗЫ

Аминотрансферазы – ферменты глюконеогенеза. АСТ (АсАТ) имеет цитозольный и митохондриальный изоэнзимы. АЛТ (АлАТ) – цитозольный фермент. Ферменты АСТ и АЛТ применяются в диагностике болезней печени с 1955 года. Они встречаются в клетках различных тканей, причем наибольшая активность АСТ – в печени, в сердце и скелетной мускулатуре, в почках. АЛТ находится в основном в цитоплазме клеток печени и, в меньшей степени, в мышечных клетках. Следовательно, повышение м. б. при эндокардитах, инфаркте сердца, мышечно-скелетных травмах. Наибольшее повышение наблюдается при гепатитах любых, в т. ч. ишемическом. Степень пропорциональна выраженности острого повреждения печени.

Как отдельную категорию рассматривают лиц с повышением АЛТ и АСТ выше в 1.5 и не более чем в 5 раз. Это – самая актуальная группа. Хроническим подъемом АЛТ или АСТ условно считают сохранение отклонений на протяжении полугода. Повреждение печени вовсе необязательно означает некроз, это может быть обратимое состояние в виде повышения проницаемости клеточных мембран. Одновременное повышение АЛТ и АСТ обычно исключает лабораторную ошибку и говорит о печеночном генезе.

Для алкогольного поражения печени считают характерным соотношение АСТ/АЛТ 2:1 и более + двойное повышение уровня ГГТП. Резкое повышение энзимов редко бывает при хронической АБП. Это происходит при присоединении вирусного гепатита или приема парацетамола. Более высокие трансферазы наблюдают при ишемическом гепатите и других перечисленных в таблице 3 состояниях, включая иногда и холедохолитиаз.

Таблица 3. Основные причины умеренной гипертрансаминаземии (